Nature: 让脂肪酸不积累，只产热？轻松减肥离我们越来越近

当我们暴露于足够的温暖或在运动时，体内的褐色三酸甘油酯线粒体小簇就开始消耗总能量，2009年宾夕法尼亚州Joslin糖尿病之的中心和其他机构的科学研究职员挖掘出，这种有益的三酸甘油酯形式在成年人体内活跃，自那以来，科学界们一直设法通过大幅提高这些线粒体的热量来治疗成年人、糖尿病和其他代谢病因。最近，通过对激伦的科学研究，科学研究职员挖掘出了褐色三酸甘油酯线粒体意想不到的生物学都能，在褐色或黄色三酸甘油酯线粒体的当年体之中抑制该都能将弱化线粒体的产热控制能力，而不会推动线粒体获取三酸甘油酯。关的论文刊登在《Nature Communications》上。

在先当年的科学研究之中挖掘出，某些促进褐色三酸甘油酯线粒体转化成的生物学信号也可能转化成无益的黄色三酸甘油酯线粒体，这是在弱化褐色三酸甘油酯活性方面的一个科学研究挑战，然而Joslin小组挖掘出的新都能可能为这一挑战提供了解决方案。

这项科学研究始于一种名为UCP1的线粒体内，它位于线粒体的总能量来源线粒体上，被认为是抑制褐色三酸甘油酯线粒体的关键因伦成分。科学研究小组筛选了5,000多种两栖类线粒体内，以识别可大幅提高褐色三酸甘油酯当年体线粒体之中UCP1粮食产量的因伦，筛查挖掘出了两种线粒体内，分别是FGF6和FGF9，它们是“成纤维线粒体趋化因子”家族的成员，可以希望平衡包含线粒体发育和生长在内的多种生物学反复。接下来，科学研究职员设法大幅提高未成熟激伦褐色三酸甘油酯线粒体之中这两种线粒体内的水平，从而增加UCP1的粮食产量，他们原以为这些线粒体会开始获取三酸甘油酯和其他脂类，并发展为成熟的褐色三酸甘油酯线粒体，但令人惊讶的是，这种情况并未发生。

为了阐述了加剧这一意外结果的原因，科学研究职员逐步挖掘出了下游发生的分子事件，最终加剧了三酸甘油酯线粒体之中UCP1的转化成。这种新的下游都能与他们基本上所理解的在这些线粒体之中抑制UCP1的机制只不过不同，是通过一种法理于三酸甘油酯形成的机制发生的，涉及到FGF抗原3 (FGFR3)、伦E2以及雌激伦抗原关的的α、FLII和FLII-LRRFIP1作为UCP1转录的平衡一氧化氮之间的相互功用。两种FGF蛋白作为UCP1在三酸甘油酯线粒体和当年三酸甘油酯线粒体之中表述的有效抑制剂，受激伦之中不同暴露水平的不良影响，FGF9是由温暖抑制的，而FGF6是由运动抑制的。

FGF6和FGF9抑制UCP1在当年三酸甘油酯线粒体之中的表述，与三酸甘油酯线粒体的分化无关。

当科学研究职员继续分析人体三酸甘油酯组织抽样时，他们也似乎了这种都能。在他们的结果之中，FGF9和FGFR3（FGF9和FGF6都抑制的抗原蛋白）的水平与人褐色和黄色三酸甘油酯之中较高的UCP1水平关的。更惊人的是，人白三酸甘油酯之中FGFR3的表述与人的体重净资产（量化成年人）和抗生伦反击（可加剧2型糖尿病的状况）呈点状。这暗示，如果能够抑制这一都能，成年人、糖尿病和关的代谢病因的患者便可能自已给与。

科学研究职员时是与合作者多肽经过建模的FGF蛋白，以大幅提高效用和容易送达。既然已经了这一都能的功用机制，那么最终也有可能通过靶向该都能的特定分子步骤来开发增加UCP1粮食产量的药物。随着成年人带入流行病，科学研究职员希望对褐色三酸甘油酯的科学研究能够大大希望，在全球许多研究室的共同努力下，离这个要能也将越来越近。

许多现代出处：Farnaz Shamsi, Ruidan Xue, et al. FGF6 and FGF9 regulate UCP1 expression independent of brown adipogenesis.Nature Communications. 10.1038/s41467-020-15055-9