COX-2与NADPH血红蛋白可促使原发性高血压患者产生氧化应激

一氧化碳是肾脏冲击力与结构的关键性调节状况。既往科学研究表明，上皮细胞冠心病患者向外微循环的酸中毒亦会造成了体外继发性可用一氧化碳减小，而环水解酶(COX)对这一过程不可忽视了促进功用。为了有效性COX-1, COX-2和NAPDH水解酶等肾脏状况否可以促使上皮细胞冠心病患者体外的酸中毒水平提高，来自意大萨大学的Agostino Virdis等人进行了一项科学研究，他们挖掘出COX-2与NADPH水解酶在酸中毒过程中不可忽视关键性的促进功用。该科学研究结果登载于《冠心病》(Hypertension)Magazine上。

科学研究职员通过对上皮细胞冠心病患者组与正常血压非常少的小动脉皮下脂肪活检参杂进行hp微肌动测量，对COX-1, COX-2和NAPDH水解酶等有可能成为小动脉自体机能障碍决定状况的肾脏性酸中毒来源来作了检验，并在各种干涉前提下对四支的嘌呤激发自体依赖性肾脏循环系统机能分别进行了测量，包含eNOS类似物、COX-1类似物﹑COX-2类似物﹑谷胱甘肽及NADPH水解酶类似物。科学研究者还检验了四支肾脏酸中毒的导致，以及COX-1和COX-2的解读、分布。

科学研究挖掘出，在非常少，eNOS类似物增强了小动脉对嘌呤的应答，但是COX-1类似物SC-560、COX-2类似物DuP-6、以及谷胱甘肽并无此功用。在研究小组，eNOS类似物和COX-1类似物对肾脏循环系统机能的增强功用并不明显，而COX-2类似物和NADPH水解酶类似物则可以促进这一机能。而且，谷胱甘肽或COX-2类似物联合NADPH水解酶类似物可以中和研究小组中嘌呤的功用。 科学研究结果表明，上皮细胞冠心病患者体外导致酸中毒增加，而COX-2类似物可以抑制这种增长，NADPH水解酶类似物也可不可忽视一定抑制功用。在上皮细胞冠心病患者的肾脏中层，COX-2的解读增加并有聚集，同时COX-2减小了微小推进力动脉的可用一氧化碳。因此科学研究职员指出，COX-2和NADPH水解酶都可以促使体外酸中毒的导致，其中COX-2起主要功用，NAPDH水解酶不可忽视次要功用。

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编辑： wangpeng